Травмы головы
Выход из коматозного состояния
Под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.
Выявление причины коматозных состояний нередко представляет значительные трудности, особенно при отсутствии анамнестических данных. Важное значение имеет темп развития коматозного состояния. Внезапное развитие комы свойственно сосудистым нарушениям (мозговой инсульт). Относительно медленно развивается коматозное состояние при поражении мозга инфекционного характера (энцефалиты, менингиты, общие инфекции). Значительно медленнее нарастают симптомы коматозного состояния при эндогенных интоксикациях — диабетическая, печеночная, почечная кома.
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек.
Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии. Другие клинические проявления, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах комы.
Контекстные объявления: Далее по теме:
Кома (Cтепени)Кома I степени — выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается ...
Травматическая кома (I)Кома I степени — выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается ...
Читайте далее: Этиология и механизм получения травмы головы
Под травмой головы понимают повреждение черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов) механической энергией.... Патогенез (I)
В патогенезе различных проявлений ЧМТ особое значение придается двум основным факторам механического характера:
временным изменениям конфигурации черепа... Патогенез (II)
М. Годжи (1941), Л. Гросс (1958), а затем А. Селлер и У. Унтерхарншайдт (1963) выдвинули и обосновали модели, согласно которым процессы, развивающиеся в полости черепа после... Патогенез (III)
Во время удара скальп, череп и внутричерепное содержимое получают разные ускорения в связи с различными свойствами этих тканей. После удара эти ткани движутся... Сотрясение мозга (I)
Это травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. Некоторые...