"Неотложная медицина" № 1/2

Внутричерепная гипертензия в ургентной нейрохирургии.
Диагностический алгоритм и тактика лечения

О.Н. Древаль, В.А. Лазарев, Р.С. Джинджихадзе
Кафедра нейрохирургии РМАПО, Москва

Резюме

В обзоре рассмотрены вопросы патофизиологии и лечения внутричерепной гипертензии: основные причины повышения внутричерепного давления, диагностика и мониторинг внутричерепной гипертензии, консервативное и хирургическое лечение внутричерепной гипертензии (в том числе при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга и злокачественном ишемическом инсульте).

Ключевые слова: внутричерепная гипертензия, внутричерепное давление, консервативное и хирургическое лечение.

We revied the pathophisiology and treatment of intracranial hypertension. Especially examined the main reasons of intracranial hypertension, diagnostic and monitoring of intracranial pressure. We analyzed the main treatment options: conservative and surgical treatment of intracranial hypertension in severe traumatic brain injury, cerebral tumors and malignant ischemic stroke.

Key words: intracranial hypertension, in-tracranial pressure, palliative treatment, decompressive hemicraniectomy.

Внутричерепная гипертензия является достаточно частым осложнением у больных в критическом состоянии и может быть одной из ведущих причин неудовлетворительных исходов множества неврологических и не неврологических заболеваний. Основной целью в лечении повышенного внутричерепного давления (ВЧД) является минимизация или полная элиминация вторичного ише-мического повреждения головного мозга, обусловленного дислокацией мозговых структур и/или локальной компрессией паренхимы мозга.

Клинический интерес к внутричерепному давлению появился, когда хирурги начали выполнять оперативные вмешательства на объёмных образованиях в полости черепа.

Одной из определяющих работ в понимании концепции лечения внутричерепной гипертензии является доктрина Монро-Келли: внутричерепной объём крови, головного мозга, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и других компонентов является постоянным. При увеличении одного из компонентов внутричерепного пространства непременно происходит уменьшение другого компонента, что, в конечном счёте, приводит к повышению ВЧД. При значительном увеличении внутричерепного объёма происходит резкое увеличение ВЧД. Выраженная внутричерепная гипертензия сопровождается смещением мозговой ткани в соседние пространства черепа, ограниченные фальксом, тенториумом или большим затылочным отверстием [1, 2].

Патофизиология внутричерепной гипертензии

Нормальное давление обычно определяется как давление ниже 200 мм вод. ст., что соответствует 15 мм рт. ст. Параметры нормального ВЧД варьируют в зависимости от возраста. Нормальное значение ВЧД у взрослых и подростков без внутричерепной патологии не выше 10–15 мм рт. ст., а в лежачем положении на спине не превышает 11 мм рт. ст. В вертикальном положении ВЧД составляет около 10 мм рт. ст. и не превышает 15 мм рт. ст. [3, 5–7, 9].

У детей ВЧД варьирует от 3 до 7 мм рт. ст., а у доношенного ребёнка составляет 1,5–6 мм рт. ст. У новорождённых ВЧД может быть субатмосферным [4]. Когда голова и/или головной конец кровати приподняты, ВЧД в норме снижается, поскольку ЦСЖ движется из внутричерепного пространства в спинальное. Другие немаловажные параметры, оказывающие влияние на ВЧД, — это системное артериальное давление (АД) и дыхание.

Повышение ВЧД до 20–30 мм рт. ст. расценивается как внутричерепная гипертензия. Однако при наличии объёмного процесса височной локализации дислокация и вклинение могут наступить и при ВЧД менее 20 мм рт. ст. [8]. Уровень ВЧД более 20–25 мм рт. ст. в большинстве случаев требует назначения агрессивной противоотёчной терапии, а в некоторых случаях и хирургической декомпрессии. Длительная внутричерепная гипертензия выше 40 мм рт. ст. отождествляется с тяжёлой жизнеугрожающей внутричерепной гипертензией.

Основными причинами внутричерепной гипертензии являются:

• опухоли головного мозга;
• черепно-мозговая травма (эпи-, субдуральные, внутримозговые гематомы);
• нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
• ишемический инсульт;
• гидроцефалия;
• гнойно-воспалительные заболевания (менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга);
• другие причины (псевдотуморозные образования, пневмоцефалия, кисты, первичная или идиопатическая внутричерепная гипертензия).

Диагностика внутричерепной гипертензии

Диагностика отёка головного мозга и внутричерепной гипертензии базируется, в первую очередь, на клинических данных и уже после подтверждается данными нейровизуализации. Симптоматика внутричерепного объёмного процесса зависит от локализации, объёма образования и остроты его появления. К ранним симптомам надвигающейся катастрофы относят нарушение уровня сознания, изменения диаметра зрачков и их реакции; глазодвигательные нарушения, дыхательные расстройства, двигательные нарушения. Основной целью клинициста является как можно более раннее распознавание и предупреждение агрессивного течения объёмного внутричерепного процесса, определение в кратчайшие сроки минимального диагностического алгоритма и назначение обоснованного лечения, консервативного или хирургического.

Раннее выявление прогрессирования отёка головного мозга затруднительно. Нарастающая слабость, снижение уровня бодрствования могут быть следствием не только прогрессирующего отёка мозговой ткани, но и других причин. У многих пациентов (особенно пожилого возраста) могут наблюдаться циклические изменения уровня бодрствования, которые спонтанно регрессируют. Порой провести дифференциальную диагностику между истинным внутричерепным осложнением и осложнениями, связанными с терапией, бывает достаточно затруднительно. У большинства пациентов в тяжёлом состоянии разрешить возникающие вопросы может мониторинг ВЧД и экстренная компьютерная томография (КТ) головного мозга. Во всех случаях нарушения уровня сознания, иногда сочетающегося с острой респираторной или сердечной недостаточностью, при травматических повреждениях головного мозга наиболее оправданной считается нейровизуализация, в частности КТ и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.

Одно из ведущих показаний к КТ головного мозга — это нарушение уровня сознания пациента, выявление его причины. Немаловажно получение ответа на вопрос, безопасно ли выполнять люмбальный прокол больному? При оценке данных КТ особое внимание уделяют наличию самого объёмного образования, в том числе отёка головного мозга, а также дислокационным изменениям срединных структур. В условиях патологического состояния некоторые критерии могут указывать на серьёзность болезни. Важнейшими в экстренной нейровизуализации являются артерии, кро-воснабжающие мозг, дренирующие вены и синусы, базальные цистерны, срединные структуры, некоторые критерии, указывающие на ликвородина-мические расстройства (рис. 1).

Рис. 1. Обводная цистерна обозначена красной пунктирной линией, межножковая цистерна — белой стрелкой, край тенториума — белыми линиями.

Базальные цистерны — один из важнейших индикаторов нарастающей угрозы для жизни пациента. Ствол головного мозга с важнейшими проводящими путями и ядрами имеет своё микроокружение. Это маленькое пространство до ригидной твёрдой мозговой оболочки тенториума.

Межножковая, супраселлярная и перимезенцефалическая (обводная) цистерны не только являются путями ликвороциркуляции, но и содержат черепно-мозговые нервы (глазодвигательный III, блоковый IV, тройничный V) и важнейшие сосуды вилизиева круга.

Нейровизуализационные симптомы, такие как компрессия мозговой ткани, парастволовых цистерн, латеральная и/или аксиальная дислокация срединных структур, расширение/сдавление желудочка мозга, как правило, дают критическую информацию о патологическом очаге. Наиболее постоянный признак, ассоциирующийся с компрессией латеральных перимезенцефалических цистерн, — изменение диаметра и реакции зрачков. Обычно одно- или двухсторонний мидриаз служит ориентиром состоявшегося вклинения. Причина мидриаза связана с компрессией глазодвигательного нерва крючком височной доли.

Объём внутричерепного образования, в том числе и объём паренхиматозной ишемии, является достаточно важным критерием определения дальнейшей тактики лечения, особенно при внутримозговых кровоизлияниях.

Мониторинг ВЧД

Оценка ВЧД имеет важное значение благодаря её способности отображать церебральное перфузионное давление и мониторировать динамику ВЧД у пациентов в тяжёлом состоянии без сознания.

Основной и первичный вопрос в контексте лечения внутричерепной гипертензии, с которым мы встречаемся: каким пациентам требуется мониторирование ВЧД?

В большинстве случаев мониторинг ВЧД необходим пациентам с тяжёлой ЧМТ, в частности пациентам с количеством баллов по шкале ком Глазго (ШКГ) 8 и менее в сочетании с патологическими изменениями на КТ головного мозга. Пациенты, которые способны выполнять команды, имеют низкий риск развития ВЧГ, им необходим неврологический мониторинг.

В настоящее время показания к мониторингу ВЧД и перечень состояний, при которых используется оценка ВЧД, стали значительно шире: это и сочетанные травмы у пациентов с нарушениями уровня сознания, и спонтанная внутричерепная гипертензия, внутричерепные опухоли, особенно сопровождающиеся симптомами значительного масс-эффекта. Измерение ВЧД показано также пациентам с цереброваскулярными заболеваниями, сопровождающимися объёмным воздействием (обширный ишемический инсульт, внутримозговые кровоизлияния, в том числе на фоне артериальных аневризм, внутрижелудочковые кровоизлияния).

Немаловажным является элективное периоперационное использование мониторинга ВЧД. Такая интраоперационная диагностика позволяет уже до основного этапа краниотомии и вскрытия твёрдой мозговой оболочки оценивать изменения, происходящие в полости черепа, и проводить необходимые лечебные мероприятия, что в значительной степени может улучшить функциональные исходы больных. Мониторинг проводится до нормализации ВЧД с последующим контролем в течение 24–48 ч без трикулярным, интраспинальным. Экстрадуральный, субдуральный и интраспинальный мониторинг ВЧД в клинической практике используют нечасто. Первичный метод прямого измерения ВЧД — это вентрикулостомия.

Вентрикулостомия остаётся золотым стандартом в ВЧД-мониторинге, с которым сравнивают остальные виды измерения [10]. Преимущества вентрикулостомии заключаются в относительно невысокой стоимости, а также в важнейшей терапевтической опции в виде дренирования ЦСЖ для контроля ВЧД и/или с санационной целью, с возможностью введения лекарственных препаратов интравентрикулярно. К основным недостаткам вентрикулярного катетера относят трудности при установке в компримированные или дислоцированные желудочки, а также значительный риск ассоциированной инфекции при длительном вентрикулярном мониторировании ВЧД. При невозможности канюлировать боковые желудочки возможна альтернатива. Наиболее часто используют микросенсорный и фиброоптический датчики. Их имплантируют в субдуральное пространство или непосредственно в мозговую паренхиму. Несомненным преимуществом является лёгкость установки, особенно на фоне отёка головного мозга. Важный недостаток — невозможность дренировать внутрижелудочковый ликвор через фиброоптический катетер.

Консервативная терапия внутричерепной гипертензии

Основные цели консервативной терапии внутричерепной гипертензии:

• поддержание ВЧД ниже 20–25 мм рт. ст.;
• поддержание ЦПД выше 70 мм рт. ст. посредством поддержания среднего АД на адекватном уровне;
• иключение факторов, усугубляющих повышение ВЧД.

Исключение факторов, способствующих нарастанию внутричерепной гипертензии, является первоочередной задачей в блоке нейроинтенсивной терапии. Эти факторы включают обструкцию венозного оттока (положение головы, возбуждение), дыхательные нарушения (обструкция дыхательных путей, гипоксия, гиперкапния), гипертермию, выраженную артериальную гипертензию, гипонатриемию, анемию, судорожные припадки.

Для пациентов с давлением в полости черепа, превышающим 20–25 мм рт. ст., обычно необходимы более агрессивные меры борьбы с внутричерепной гипертензией. Первоочередной мерой является седация и нейромышечная блокада. К другим основным опциям лечения повышенного ВЧД относят гипервентиляцию, гиперосмолярную терапию, барбитуровую кому, гипотермию, использование глюкокортикостероидов (при опухолевом генезе внутричерепной гипертензии). В ряде случаев может быть предпринято экстренное хирургическое вмешательство, особенно у пациентов с остро возникшей внутричерепной гипертензией или внутричерепной гипертензией, рефрактерной к лечению.

Хирургические вмешательства, направленные на лечение внутричерепной гипертензии

С учётом принципов доктрины Монро-Келли становятся понятными показания к хирургическому вмешательству и его виды при различной внутричерепной патологии. Хирургические вмешательства, направленные на лечение внутричерепной гипертензии, заключаются в удалении любого внутричерепного объёмного образования, будь то опухоль, гематома, абсцесс или инфарктная ткань головного мозга, либо в удалении и дренировании избыточного количества ЦСЖ посредством различных шунтирующих вмешательств. В редких случаях для спасения жизни больного могут потребоваться отчаянные хирургические вмешательства, такие как декомпрессивная гемикраниэктомия.

Резекция внутричерепных объёмных образований

Внутричерепные объёмные процессы, вызывающие повышение ВЧД, должны быть резецированы как можно быстрее. Несомненно, существуют и определённые противопоказания к различным видам нейрохирургических вмешательств. Острая эпидуральная и субдуральная гематомы являются ургентными, особенно эпидуральная гематома, поскольку источник кровотечения в большинстве случаев — это артериальный сосуд. Хирургические вмешательства при спонтанных внутримозговых кровоизлияниях стоят обособленной группой, и множество факторов определяют показанность хирургического вмешательства у таких больных.

Резекция мозговой ткани

Резекция мозговой ткани нередко может служить хирургической мерой борьбы со злокачественной внутричерепной гипертензией и надвигающейся дислокацией стволовых структур. Поскольку височная доля находится в непосредственной близости со стволовыми структурами, одним из подходов лечения синдрома вклинения является резекция части височной доли. Аналогичный принцип хирургического лечения используют у больных с обширными ишемичес-кими инсультами, когда наряду с наружной декомпрессией резецируют некротическую, инфарктную ткань мозга, оставляя при этом здоровую ткань интактной. Такой подход может нести определённые трудности интраоперационно, поскольку риск резекции нормальной ткани мозга достаточно высок, поэтому решение об удалении паренхимы мозга, как правило, нейрохирург принимает во время операции в зависимости от сложившейся ситуации: наличие пролабирующего в костный дефект отёчного мозга, нежизнеспособности, энцефаломаляции ткани, локализации инсульта, состояния больного во время операции (гемодинамические показатели). Все эти факторы могут определять дальнейшие функциональные и жизненные исходы.

Дренирование ЦСЖ

Дренирование ЦСЖ моментально снижает ВЧД посредством уменьшения внутричерепного объёма. Дренирование даже небольшого количества ликвора может значительно снижать ВЧД, особенно если податливость мозга уменьшена на фоне травмы. Такая опция лечения может быть значительным подспорьем в алгоритме лечения больных с внутричерепной гипертензией. В наших исследованиях во время вмешательств на задней черепной ямке с интраоперационным мониторированием ВЧД предварительная вентрикулостома с выведением 5–10 мл ликвора способствовала быстрому и значительному снижению ВЧД с патологических значений (35–40 мм рт. ст.) до нормальных величин. С другой стороны, если мозг диффузно отёчен и желудочковая система коллабирована, дренаж ликвора практически невозможен.

Декомпрессивная гемикраниэктомия

Неэффективность медикаментозной терапии, продолжающееся ухудшение состояния больного, прогрессирующее нарушение уровня сознания заставляют пересмотреть тактику лечения. У пациентов с отёком головного мозга и/или внутричерепной гипертензией при отсутствии объёмных внутричерепных процессов декомпрессивная гемикраниэктомия может быть единственным способом лечения, способным предотвратить транстенториальное вклинение. Хирургическую декомпрессию тестировали у пациентов с различными заболеваниями, включая тяжёлую ЧМТ, обширный ишемический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, спонтанное внутримозговое кровоизлияние, тромбозы синусов с венозными инфарктами [11–15]. Существующая гипотеза декомпрессивной хирургии заключается в способности прерывать цепь реакций нарастающего отёка головного мозга с ишемией неповреждённой паренхимы мозга [16]. Декомпрессивная хирургия также может увеличивать ЦПД, оптимизировать перфузию головного мозга, позволяя функционально скомпроментированной, но живой мозговой ткани восстановиться [17].

Критерии отбора кандидатов на гемикраниэктомию включают состояние больного и время хирургического вмешательства. Дополнительными критериями являются возраст больного, поражение доминантного полушария, неэффективность противоотёчной терапии.

Существует 2 формы декомпрессивной хирургии: гемикраниэктомия и бифронтальная краниэктомия. Гемикраниэктомию чаще выполняют в ситуациях, когда имеется односторонняя или фокальная патология. Хирургическое вмешательство включает резекцию лобно-височно-теменного фрагмента черепа диаметром не менее 12 см, дуротомию и дуропластику [18]. Бифронтальная краниэктомия может быть эффективна у пациентов с бифронтальными повреждениями, с диффузным отёком головного мозга, при отсутствии фокальных образований.

Внутричерепная гипертензия при черепно-мозговой травме (ЧМТ)

Рефрактерная внутричерепная гипертензия является одним из основных угрожающих последствий тяжёлой ЧМТ. Высокое ВЧД неуклонно ведёт к снижению ЦПД, мозгового кровотока, к ишемии, дислокации мозговой паренхимы, вклинению и смерти. Цель антигипертензивной терапии — это поддержание глобального и локального мозгового кровотока и предотвращение вторичного повреждения головного мозга на фоне недостаточной перфузии. Важно поддерживать ВЧД на уровне ниже 20 мм рт. ст.

Существуют некоторые базисные принципы лечения отёка мозга на фоне ЧМТ. Осмотическая терапия используется при лечении внутричерепных объёмных процессов и внутричерепной гипертензии с 1960-х гг. и является основой в алгоритме лечения. Гипервентиляция и барбитуровая кома также способны обеспечить снижение ВЧД и нейропротекцию. Если консервативная терапия не приносит желаемого успеха, методом выбора следует рассматривать вентрикулостому или гемикраниэктомию (рис. 2).

Рис. 2. Пациент 27 л. Тяжёлая ОЧМТ. Перелом свода и основания черепа. Ушиб головного мозга тяжёлой степени. ДАП. Травматическое САК. При поступлении уровень сознания — кома II. Оценка по ШКГ 4 балла. Несмотря на проводимую терапию, включающую гипервентиляцию, маннитол, барбитураты, сохранялось ВЧД до 35 мм рт. ст. По данным первичного КТ головного мозга, диффузный отёк головного мозга, полифокальные очаги ушибов II–III видов, лобных, височных долей, ушиб ствола головного мозга (стрелка). Обводная цистерна сдавлена (черные отметки) (А); в связи с неэффективностью проводимого лечения больному выполнена декомпрессивная гемикраниэктомия справа, учитывая наличие смещения срединных структур справа налево (Б); Послеоперационный контроль (стрелкой указан паренхиматозный датчик ВЧД) (В).

Внутричерепная гипертензия при опухолях головного мозга

Внутричерепные опухоли могут инвазировать, смещать, компримировать мозговую ткань, что ведёт к нарушению функции, повышению ВЧД, судорожным припадкам. Причиной нарастающего отёка при опухолях головного мозга является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (вазогенный отёк). Комбинация опухолевого очага и перифокального отёка головного мозга обусловливает дислокацию срединных структур головного мозга, что приводит к нарушению ликворо-циркуляции, повышению ВЧД с развитием гидроцефалии или без неё.

Наиболее эффективными препаратами в лечении пациентов с опухолью мозга и перифокальным отёком являются глюкокортикостероиды. При комбинации с осмотическими диуретиками или, если необходимо, гипервентиляцией, нередко у пациентов с дислокацией отмечается клиническая стабилизация.

Однако, несмотря на консервативную терапию ВЧГ, декомпенсация опухолевого процесса может наступить на любой стадии болезни. Порой манифестация опухоли головного мозга приводит к первоначально тяжёлому состоянию. Такой сценарий может развиться на фоне геморрагических осложнений. При поступлении пациента в стационар первичные меры направлены на стабилизацию состояния, обеспечение и контроль витальных функций. Дыхание, кровообращение должны быть оценены первично. Необходимо исключать возможные эпизоды гипоксии и артериальной гипо-тензии, которые могут привести к резкому ухудшению состояния больного. Генез такой декомпенсации связан, в первую очередь, с внутричерепной гипертензией, которая прогрессивно нарастает на фоне внутричерепного объёмного процесса, а при гипотензии и/или гипоксии снижается перфузия головного мозга, вторичные ишеми-ческие расстройства выступают на первый план, ещё больше отягощая состояние пациента. Внутричерепная гипертензия приводит к смещению и ущемлению мозговых структур и стволовым расстройствам. Первичная стабилизация проводится параллельно с диагностическими процедурами. Методом выбора в ургентной ситуации является нативная КТ головного мозга. При необходимости исследование дополняют контрастированием. Цель исследования — это оценка объёма опухоли, её локализации, наличия перифокального отёка, смещения срединных структур, компрессии базальных парастволовых цистерн, наличие геморрагии, ассоциированной кисты. К примеру, опухоль задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией требует незамедлительного принятия решения. В этой ситуации возможны два варианта хирургического вмешательства. Первый — паллиативное вмешательство, заключающееся в вентрикулостоме и декомпрессии желудочковой системы. Наружная вентрикулостома, несмотря на простоту, может быть связана с риском развития вентрикулита. Иногда методом выбора является вентрикулоперитонеальное шунтирование. Как правило, эта процедура способствует регрессу общемозговой симптоматики, восстановлению уровня сознания, подготавливает пациента к основному этапу вмешательства.

Второй вариант — это радикальная хирургия, сопровождающаяся наружной и внутренней декомпрессией. Обычно при субтенториальной локализации процесса объём оперативного вмешательства заключается в субокципитальной краниэктомии, ламинэктомии позвонка С1 и удалении опухоли (рис. 3).

Рис. 3. Пациентка, 56 лет, поступила в декомпенсированном состоянии, уровень сознания — сопор. При КТ головного мозга выявлена гигантская опухоль правой половины задней черепной ямки (стрелка), гидроцефалия (А, Б); несмотря на наружную вентрикулостому и противоотёчную терапию, состояние не улучшалось. Экстренно оперирована. Выполнены субокципитальная краниэктомия и ламинэктомия С1, удаление менингиомы. 1-е сут после операции (В), 2 нед. после операции (Г).

Внутричерепная гипертензия при злокачественном ишемическом инсульте

Так называемый злокачественный инсульт в бассейне средней мозговой артерии является наиболее угрожающей формой ишемического инсульта и встречается в 10–15% всех супратенториальных инсультов [19]. Термин злокачественный инсульт обусловлен обширной территорией паренхиматозной ишемии с пости-шемическим отёком и латеральным и/или аксиальным смещением ствола головного мозга (рис. 4). Злокачественный инсульт первоначально связан с окклюзией проксимального отдела средней мозговой артерии, вызывающей инфаркт более чем в 50% кровоснабжаемой области. Ассоциированная смертность у больных этой субкатегории составляет 70–80%, несмотря на максимальную гипервентиляцию, осмотерапию, супрессию барбитуратами и индуцированную гипотермию [20, 21, 22]. При этом основной причиной летальных исходов, на основании аутопсий, является транстенториальное вклинение [23].

Рис. 4. МРТ. Обширный ишемический инсульт территории средней мозговой артерии слева, постишемический отёк, дислокация срединных структур.

По данным большинства ретроспективных и проспективных нерандомизированных клинических исследований, гемикраниэктомия с пластикой твёрдой мозговой оболочки снижают ассоциированную летальность с 80 до 30% [24, 25, 26]. Отдельные исследования указывают на то, что летальность и далее может быть снижена, если гемикраниэктомия выполнена в течение первых 24 ч после инсульта [27].

Хирургическое вмешательство включает резекцию лобно-височно-теменного фрагмента черепа диаметром не менее 12 см, дуротомию и дуропластику (рис. 5, 6) [24]. Обычно удаление некротической паренхимы мозга (или парциальная лобэктомия) не производится, кроме случаев с выраженным пролапсом мозга.

Рис. 5. КТ. Обширный ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии справа, отёк паренхимы, дислокация срединных структур.

Рис. 6. Интраоперационный вид. Дугообразный разрез мягких тканей, скелетирование кости (А); гемикраниэктомия, твёрдая мозговая оболочка (ТМО) напряжена (Б); дуротомия крестообразно, головной мозг отёчен, пролабирует в костный дефект (В); пластика ТМО аутотканью и аллотрансплантатом (Г).

Существующие литературные данные, включая исследования на животных, подтверждают эффективность декомпрессивной гемикраниэктомии не только как жизнеспасающей процедуры при злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии, но и как процедуры, способной улучшить функциональные исходы больных. При этом у пациентов моложе 60 лет, вероятно, нарушенные функции восстанавливаются в большей степени. Максимальная польза от декомпрессив-ной процедуры может быть достигнута при как можно раннем вмешательстве. Вопрос о проведении столь агрессивной процедуры должен решаться индивидуально для каждого больного, основываясь, помимо прочего, на желании семьи пациента, а также на возможных функциональных исходах.

Рис. 7. КТ головного мозга больного Б. (см. рисунок) после краниэктомии (А), КТ-реконструкция (Б).

Несомненно, необходимо дальнейшее проведение рандомизированных клинических исследований, которые могут уточнить показания к декомпрессивной гемикраниэктомии.

Литература

1. langftt T.W., Weinstein J.D., Kassell N.F. Cerebral vasomotor paralysis produced by intracranial hypertension // Neurology. — 1965. — Vol. 15. — P. 622–641.
2. Miller J.D., Sullivan H.G. Severe intracranial hypertension // Int. Anesthesiol. Clin. — 1979. — Vol. 17, No 2–3. — P. 19–75.
3. Петриков С.С., Крылов В.В. Отёк головного мозга в хирургии (клиника, диагностика, лечение) // Сердечно-сосудистые заболевания. Приложение. Бюлл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. — 2008. — Т. 9, № 6. — C. 33–36.
4. Welch K. The intracranial pressure in infants // J. Neurosurg. — 1980. — Vol. 52, No 5. — P. 693–699.
5. Rangel-Castillo L., Gopinath S, Robertson C. Management of intracranial hypertension // Neurol. Clin. — 2008. — Vol. 26, No 2. — P. 521–541.
6. Ropper A., Gress D., Diringer M., Green D.M., Mayer S.A., Bleck T.P. Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Fourth Edition. LWW. — 2004. — P. 12–25.
7. Albeck M.J., Skak C., Nielsen P.R. et al. Age dependency of resistance to cerebrospinal fuid outfow // J. Neurosurg. — 1998. — Vol. 89, No 2. — P. 275–278.
8. Andrews B.T., Chiles B.W. 3rd, Olsen W.L., Pitts L.H. The effect of intracerebral hematoma location on the risk of brain-stem compression and on clinical outcome // J. Neurosurg.
   — 1988. — Vol. 69, No 4. — P. 518–522.
9. Czosnyka M., Pickard J.D. Monitoring and interpretation of intracranial pressure // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry — 2004. — Vol. 75, No 6. — P. 813–821.
10. Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents. Chapter 7. Intracranial pressure monitoring technology // Pediatr. Crit. Care Med.— 2003. — Vol. 4 (3 Suppl). — Р. S28–S30.
11. Cooper P.R., Rovit R.L., Ransohoff J. Hemicraniectomy in the treatment of acute subdural hematoma: a re-appraisal // Surg. Neurology. — 1976. — Vol. 5, No 1. — P. 25–28.
12. Delashaw J.B., Broaddus W.C., Kassell N.F. et al. Treatment of right hemispheric cerebral infarction by hemicraniectomy // Stroke. — 1990. — Vol. 21, No 6. — Р. 874–881.
13. Polin R.S., Shaffrey M.E., Bogaev C.A. et al. Decom-pressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema // Neurosurgery. 1997. Vol. 41, No 1. P. 84–92.
14. Schwab S., Steiner T., Aschoff A. et al. Early hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery infarction // Stroke. — 1998. — Vol. 29, No 9. — P. 1888–1893.
15. Keller E., Pangalu A., Fandino J., Konu D., Yonekawa Y. Decompressive craniectomy in severe cerebral venous and dural sinus thrombosis. In. Yonekawa Y., Sakurai Y., Keller E., Tsukahara T. (Eds.) New Trends of Surgery for Stroke and its Perioperative management. // Springer-Verlag/Wien. 2005. p. 177–183.
16. Doerfer A., Engelhorn T., Forsting M. Decom-pressive craniectomy for early therapy and secondary prevention of cerebral infarction // Stroke. — 2001. — Vol. 32, No 3. — P. 813–815.
17. Forsting M., Reith W., Schabitz W.R. et al. De-compressive craniectomy for cerebral infarction. An experimental study in rats // Stroke. — 1995. — Vol. 26, No 2. — Р.259–264.
18. Schneck M.J., Origitano T.C. Hemicraniec-tomy and durotomy for malignant middle cerebral artery infarction // Neurol. Clin. — 2006. — Vol. 24, No 4. — P. 715–727.
19. Silver F.L., Norris J.W., Lewis A.J., Hachinski V.C Early mortality following stroke: a prospective review // Stroke. — 1984. — Vol. 15, No 3. — Р. 492–496.
20. Juttler E., Schwab S., Schmiedek P. et al. De-compressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery (DESTINY): a randomized, controlled trial // Stroke. 2007. Vol. 38, No 9. Р. 2518–2525.
21. Kasner S.E., Demchuk A.M., Berrouschot J. et al. Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric ischemic stroke // Stroke. 2001. Vol. 32, No 9. P. 2117–2123.
22. Wijdicks EF. Hemicraniotomy in massive hemispheric stroke: a stark perspective on a radical procedure // Can. J. Neurol. Sci. 2000. Vol. 27, No 4. Р. 271–273.
23. Bounds J.V., Wiebers D.O., Whisnant J.P., Okazaki H. Mechanisms and timing of deaths from cerebral infarction // Srtoke. 1981. Vol. 12, No 4. Р.474–477.
24. Georgiadis D., Schwarz S., Aschoff A., Schwab S. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke // Stroke. 2002. Vol. 33, No 6. Р. 1584–1588.
25. Holtkamp M., Buchheim K., Unterberg A. et al. Hemicraniectomy in elderly patients with space occupying media infarction: Improved survival but poor functional outcome // J. Neurol. Neuro-surg. Psychiatry. 2001. Vol. 70, No 2. Р. 226–228.
26. Walz B., Zimmermann C., Bottger S, Haberl RL. Prognosis of patients after hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction // J. Neurol. — 2002.- Vol. 249, No 9. Р.1183–1190.
27. Cho D.Y., Chen T.C., Lee H.C. Ultra-early decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction // Surg Neurology. 2003. Vol. 60, No 3.- Р. 227–232.